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Bloqueio Neuromuscular
TRANSMISSÃO E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
Assuntos deste Tópico:
24.1 - Fibra muscular. Considerações anatomofiológicas e fisiopatológicas. Mecanismos de contração da fibra muscular.
24.2 - Junção mio-neural. Anatomia, fisiologia e fisiopatologia. Potenciais de placa. Papel da acetilcolina na transmissão neuromuscular. Importância dos íons sódio, potássio, cálcio e magnésio.
24.3 - A unidade motora. Fasciculação, fadiga, facilitação pós-tetânica, contração e contratura. Calor, energia e fosforilação oxidativa do músculo.
24.4 - Tipos de bloqueios: Conceito, mecanismos e características. Bloqueio despolarizante, não-despolarizante por dessensibilização e por falha na síntese ou liberação de acetilcolina. Outros tipos de bloqueios.
24.5 - Fatores que alteram a duração ou grau de bloqueio neuromuscular. Diagnóstico. Reversão e tratamento dos diversos tipos de bloqueio e transmissão neuromuscular.
24.6 - Bloqueadores neuromusculares: tipos, estruturas químicas propriedades físico-químicas, ações farmacológicas absorção, distribuição e eliminação. Metabolismo. Usos clínicos: complicações e tratamentos. Usos em situações especiais: insuficiência hepática e renal. Interações com outras drogas.
24.7 - Doenças e problemas que afetam a transmissão neuromuscular: pseudocolinesterase atípica, miastenia gravis, síndrome miastêmica, neuropatia carcinomatosa, distrofia miotônica, paralisia períódica familiar, porfiria, dermatomiosite e outras. Conduta clínica e implicações para a anestesia.
QUESTÕES TIPO S
24.S.01. Um paciente de 38 anos, estado físico II (ASA) tem antecedentes de epilepsia e diabetes tratada com dieta. Relata uso crônico de fenitoina e carbamazepina em doses habituais. Foi submetido à correção de hérnia hiatal por via videolaparoscópica. A anestesia incluiu midazolam, alfentanil, propofol, vecurônio e sevoflurano com O2. Neste caso, sobre a reversão do bloqueador neuromuscular com uso de neostigmina (dose de 45 mg.kg -1) e atropina (dose de 20 mg.kg -1), é correto afirmar que: (1999)
A) será demorada, pela interação do vecurônio-halogenado;
B) será acompanhada de bradicardia sinusal moderada pela pequena dose de atropina;
C) será acelerada pelas interações da neostigmina com as drogas usadas para a epilepsia;
D) vai requerer doses maiores de neostigmina para ser efetiva;
E) será a usual, com taquicardia, devido ao predomínio do efeito da atropina.
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24.S.02. Em relação ao rocurônio, é correto afirmar que: (1999)
A) possui potente atividade inibidora do nervo vago;
B) apresenta menor potência e inicio de ação mais rápido, comparado ao vecurônio;
C) a presença de doença hepática ou renal não interfere na sua duração de ação;
D) a liberação de histamina ocorre com dose superior a 3 vezes a ED95;
E) tem maior duração do efeito em crianças, comparada com adultos.
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24.S.03. Considerando a farmacologia dos bloqueadores neuromusculares do tipo benzilisoquinolina em pacientes com insuficiência renal crônica, é correto afirmar que: (1999)
A) a meia-vida b do cisatracúrio diminui;
B) a mivacúnio apresenta aumento da duração do bloqueio neuromuscular;
C) há um retardo na fase de distribuição plasmática, comum a todas as drogas;
D) o atracúrio tem aumento do efeito clínico, devido à diminuição da colinesterase do plasma;
E) o uso concomitante de alfentanil inibe a extração hepática do cisatracúrio.
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24.S.04. No metabolismo do atracúrio, observa-se: (1999)
A) produção de laudanosina em grande quantidade, constituindo o principal metabólito;
B) diminuição da hidrólise não enzimática quando aumenta a temperatura;
C) predomínio da hidrólise pelas esterases plasmáticas inespecíficas;
D) aceleração da reação de Hofmann em pH ácido;
E) excreção biliar de aproximadamente 40% da dose administrada.
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24.S.05. Pode-se administrar succinilcolina, com segurança, a um paciente: (1998)
A) com queimaduras de 3º grau há 2 semanas e potássio sérico de 3,5 mEq.L-1;
B) com esmagamento de membros inferiores há 3 semanas e níveis séricos de potássio dentro da normalidade;
C) em esquema de hemodiálise e potássio sérico de 3,7 mEq.L-1;
D) com história de óbito na família, de causa desconhecida, durante anestesia geral;
E) com distrofia muscular há 3 anos.
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24.S.06. Em pacientes homozigotos com colinesterase atípica, após uma dose de intubação de succinilcolina, espera-se encontrar: (1998)
A) aumento dos níveis séricos de succinilmonocolina;
B) maior inibição da colinesterase plasmática pela dibucaína;
C) alteração do tempo de ação, da mesma forma que como mivacúrio;
D) elevação dos níveis séricos de potássio acima de 0,5 a 1 mEq L-1;
E) aumento da incidência de miofasciculações.
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24.S.07. A respeito de bloqueio neuromuscular, a afirmação correta é: (1998)
A) a potencialização pós-tetânica ocorre com agentes despolarizantes;
B) a fadiga, durante estimulação tetânica, é característica dos agentes adespolarizantes;
C) a presença de três contrações musculares como resposta à seqüência de quatro estímulos significa, no mínimo, 90% de bloqueio neuromuscular;
D) a ausência de fadiga na resposta à estimulação do tipo double-burst indica bloqueio neuromuscular residual significativo;
E) o bloqueio fase II com a succinilcolina pode ser confirmado pela ausência de fadiga na resposta á seqüência de quatro estímulos.
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24.S.08. Na recuperação de um paciente que foi submetido à anestesia geral inalatória com bloqueio neuromuscular, a evidência de pressão máxima inspiratória de -53 cmH2O correlaciona-se principalmente com: (1997)
A) volume minuto diminuído;
B) capacidade de manter a cabeça elevada por 5 segundos;
C) força muscular diminuída;
D) hipercarbia progressiva;
E) bloqueio neuromuscular residual.
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24.S.09. Com relação aos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes, pode-se afirmar que: (1997)
A) seu metabolismo é influenciado pela acetilcolinesterase
B) sua estrutura possui distância variável entre os grupos de amônio quaternário
C) sua ação no receptor colinérgico determina despolarização pós-sináptica
D) seu efeito resulta da ligação ao receptor nicotínico da placa terminal
E) sua estrutura química impossibilita a ação no gânglio autonômico
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24.S.10. O bloqueador neuromuscular adespolarizante de menor latência de ação é: (1996)
A) succinilcolina;
B) atracúrio;
C) vecurônio;
D) rocurônio;
E) mivacúrio.
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24.S.11. Assinale a alternativa na qual consta fármaco que antagoniza o bloqueio neuromuscular induzido por um bloqueador adespolarizante: (1996)
A) carbamazepina;
B) isoflurano;
C) sevoflurano;
D) lidocaína;
E) gentamicina.
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24.S.12. Com respeito ao bloqueio neuromuscular, pode-se afirmar que: (1996)
A) o bloqueio de fase I induzido pela succinilcolina é antagonizado pelos anticolinesterásicos;
B) o bloqueio da fase I induzido pela succnilcolina não causa fadiga durante o teste de estímulação tetânica;
C) a principal enzima responsável pela degradação da succinilcolina é a acetilcolinesterase;
D) uma dose antifasciculante de bloqueador adespolarizante não requer dose maior de succinilcolina para o mesmo grau de relaxamento muscular;
E) a dose de intubação traqueal da succinilcolina tipicamente aumenta o potássio sérico em 1 a 1,5 mEq.L -1 em pacientes normais.
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24.S.13. Quanto à transmissão neuromuscular, pode-se afirmar que: (1996)
A) é necessária a ativação de 0,5% dos receptores pós-sinápticos para gerar a despolarização da placa motora e o potencial de ação muscular;
B) os axônios de um nervo periférico requerem a mesma corrente de um estimulador de nervo para despolarizar;
C) quando o potencial de ação do nervo atinge o terminal pré-sináptico, cerca de 1000 a 4000 moléculas de acetilcolina são liberadas na fenda sináptica;
D) a acetilcolina é hidrolizada rapidamente pela pseudo-colinesterase;
E) a maioria das células musculares humanas tem uma única placa mioneural.
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24.S.14. O mivacúrio: (1995)
A) é mais potente que o doxacúrio;
B) tem latência menor que a succinilcolina;
C) tem efeitos cardiovasculares importantes em doses clínicas;
D) produz bloqueio clínico com duração média de 17,5 minutos;
E) não é hidrolisado no plasma.
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24.S.15. Metabolização do atracúrio: (1994)
A) oxidação e conjugação hepática;
B) hidroxilação e oxi-redução hepática;
C) rearranjo não enzimático espontâneo;
D) esterases plasmáticas;
E) degradação não enzimática espontânea e esterases plasmáticas.
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24.S.16. Mecanismo responsável pela curta duração de ação do mivacúrio: (1994)
A) hidrólise pela colinesterase;
B) redistribuição;
C) eliminação renal;
D) hidroxilação hepática;
E) degradação não enzimática espontânea.
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24.S.17. Término do efeito da succinicolina: (1994)
A) redistribuição;
B) degradação não enzimática espontânea;
C) metabolização pela acetilcolinesterase do plasma;
D) metabolização pela colina-acetilase do plasma;
E) metabolização pela butirilcolinesterase do plasma e fígado.
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24.S.18. Na monitorização do relaxamento muscular, pela seqüência de quatro estímulos, diz-se que o relaxamento é satisfatório quando: (1993)
A) T1 está ausente;
B) T1 > T4;
C) T4 < T1;
D) T4 está ausente;
E) T1 = T4.
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24.S.19. A dose de pré-curarização ("priming dose") é: (1993)
A) 0,015 mg/kg de pancurônio;
B) 0,1 ml/kg de vecurônio;
C) 0,3 mg/kg de atracúrio;
D) 0,5 mg/kg de succinilcolina;
E) 0,15 mg/kg de pancurônio.
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24.S.20. O músculo adutor do polegar, empregado em monitorização do uso dos bloqueadores neuromusculares, é inervado pelo: (1993)
A) radial;
B) mediano;
C) cutâneo lateral do antebraço;
D) ulnar;
E) músculo-cutâneo.
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24.S.21. São bloqueadores neuromusculares derivados esteróides e benzil-isoquinoleicos, respectivamente: (1993)
A) atracúrio e D-tubocurarina;
B) atracúrio e metocurina;
C) vecurônio e atracúrio;
D) pancurônio e vecurônio;
E) D-tubocurarina e metocurina.
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24.S.22. Paciente de 32 anos, 49 kg, sexo feminino, ASA I, submetida à histerectomia total que durou 3 horas, tendo recebido 150 mg de fentanil, 11 mg de pancurônio, halotano e 7,5 mg de neostigmina. Passados 20 minutos, estava acordada mas com sinais evidentes de fraqueza muscular, que pode estar associada a(o): (1993)
A) hipotermia;
B) hiponatremia;
C) efeito residual do bloqueio neuromuscular;
D) hipoventilação;
E) efeito bloqueador da neostigmina.
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24.S.23. Fator que pode dificultar o antagonismo de relaxantes musculares adespolarizantes: (1992)
A) hipertermia;
B) hipercalemia;
C) hipermagnesemia;
D) uso intra-operatório de cloranfenicol;
E) alcalose respiratória.
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24.S.24. O bloqueio dual (fase II): (1992)
A) ocorre sempre após a utilização de succinilcolina em doses elevadas e por tempo prolongado;
B) é tempo e dose dependente;
C) não pode ser detectado clinicamente;
D) não é precedido do fenômeno de taquifilaxia;
E) é facilmente revertido pela administração de neostigmina.
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24.S.25. Faixa etária que apresenta menor tempo de recuperação após um bloqueio neuromuscular com doses equipotentes de atracúrio: (1992)
A) 1 a 6 meses;
B) 2 a 5 anos;
C) 10 a 20 anos;
D) 30 a 50 anos;
E) acima de 50 anos.
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24.S.26. O padrão de neuro-estimulação elétrica que melhor identifica clinicamente a ação residual de relaxantes neuromusculares na junção mioneural: (1992)
A) seqüência de estímulos supra-máximos de 2 Hz, com duração de 2 s, repetidos a cada 10-12 s;
B) estimulação com duplas descargas curtas, de estímulos com 50 Hz, com duração de 60 ms, e repetidas a cada 750 ms;
C) estímulo único, com duração de 0,5 ms, com corrente de 50 mA e freqüência de 0,1 Hz;
D) seqüência de estímulos tetânicos de 200 Hz, com duração de 1 ms e repetidas a cada 20 s;
E) seqüência de estímulos tetânicos, de 250 Hz com duração de 2,0 ms e repetidas a cada 10 s.
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24.S.27. Situação clínica na qual a resposta aos relaxantes musculares adespolarizantes está diminuída: (1992)
A) hemiplegia;
B) poliomielite;
C) neurofibromatose;
D) tétano;
E) síndrome miastênico.
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24.S.28. No músculo esquelético, o estado de acomodação da membrana extrajuncional é causado por: (1991)
A) baixo potencial de placa, que não atinge o limiar de ação;
B) portão voltagem-dependente fechado, tempo dependente aberto;
C) portão voltagem-dependente aberto, tempo-dependente fechado;
D) depleção dos quanta de acetilcolina na terminação nervosa;
E) portão voltagem-dependente aberto, tempo-dependente aberto.
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24.S.29. O uso de pancurônio em paciente cirrótico tem como característica: (1991)
A) a instalação do bloqueio é mais rápida;
B) o volume de distribuição da droga está aumentado;
C) sua farmacocinética não se altera;
D) a meia vida de eliminação está diminuída;
E) a dose inicial deve ser metade da normal.
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24.S.30. A troponina: (1991)
A) retarda a transmissão neuromuscular;
B) está presente no sarcoplasma;
C) é destruída pela fosfodiesterase;
D) facilita a ligação actino-miosina;
E) aumenta a permeabilidade da membrana ao potássio.
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24.S.31. O atracúrio: (1990)
A) não apresenta efeito sobre os gânglios autonômicos (GA); não estimula os receptores parassimpáticos (RP); não libera histamina (H)
B) estimula os GA; estimula os RP; pode liberar H
C) não apresenta efeitos sobre os GA e RP; pode liberar H
D) bloqueia os GA; não apresenta efeito sobre os RP; pode liberar H
E) bloqueia os GA; estimula os RP; não libera H
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24.S.32. Bloqueador neuromuscular cuja ação é limitada pelo seu metabolismo: (1989)
A) pancurônio;
B) vecurônio;
C) atracúrio;
D) galamina;
E) alcurônio.
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24.S.33. Bloqueador neuromuscular que deve ser evitado no transplante renal: (1988)
A) atracúrio;
B) d-tubocurarina;
C) galamina;
D) pancurônio;
E) succinilcolina.
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24.S.34. Melhor teste no paciente acordado para detectar bloqueio neuromuscular residual: (1988)
A) estímulo tetânico ulnar de 150 Hz;
B) sustentação da cabeça por cinco segundos;
C) determinação da força expiratória;
D) administração de fisostigmine;
E) administração de glicopirrolato.
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24.S.35. Menor ação cardiovascular. Não libera histamina: (1988)
A) atracúrio;
B) galamina;
C) pancurônio;
D) vecurônio;
E) fazadínio.
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24.S.36. Mais importante no metabolismo de bloquedores neuromusculares: (1987)
A) rins;
B) pulmões;
C) músculos;
D) coração;
E) fígado.
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24.S.37. Bloqueador neuromuscular adespolarizante isoquinolínico e biotransformado por hidrólise enzimática: (1986)
A) galamina;
B) atracúrio;
C) pancurônio;
D) fazadínio;
E) d-tubocurarina.
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24.S.38. A administração de pequena dose de bloqueador neuromuscular adespolarizante seguida de injeção venosa de succinilcolina causa bloqueio do tipo: (1985)
A) dual;
B) despolarizante;
C) adespolarizante;
D) misto;
E) anticolinesterásico.
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24.S.39. A menor porcentagem de ocupação dos receptores bloqueadores neuromusculares é avaliada por: (1984)
A) medida de capacidade vital;
B) medida do volume corrente;
C) 4 estímulos sequenciais do nervo periférico;
D) estímulo isolado do nervo periférico;
E) elevação da cabeça durante 5 segundos.
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24.S.40. O término do efeito do pancurônio deve-se à: (1983)
A) metabolização hepática;
B) eliminação renal;
C) redistribuição para os tecidos inespecíficos;
D) eliminação biliar;
E) metabolização renal.
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24.S.41. Pode causar mioglobinemia principalmente em crianças: (1983)
A) galamina;
B) pancurônio;
C) d-tubocurarina;
D) toxiferina;
E) succinilcolina.
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24.S.42. Em qual das combinações os antagonistas dos relaxantes musculares estão ordenados de acordo com a duração de ação: (1983)
A) Piridostigmina, Edrofônio, Neostigmina;
B) Neostigmina, Piridostigmina, Edrofônio;
C) Edrofônio, Neostigmina, Piridostigmina;
D) Neostigmina, Edrofônio, Piridostigmina;
E) Edrofônio, Piridostigmina, Neostigmina.
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24.S.43. A administração de relaxantes musculares à mãe tem pequena repercussão no recém-nascido devido a: (1983)
A) Resistência do recém-nato aos curares;
B) Gradiente materno-fetal mínimo;
C) Metabolismo placentário e fetal imediatos;
D) Lipossolubilidade elevada;
E) Ionização importante no pH materno.
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24.S.44. O bloqueio Fase I gerado pela succinilcolina na placa motora é :(2000)
A) potencializado pela neostigmina
B) caracterizado por redução graduada da seqüência de 4 estímulos
C) devido à dessensibilização dos receptores colinérgicos da placa
D) de natureza pré-sináptica
E) caracterizado por tétano não-sustentado
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24.S.45. Na figura abaixo que representa uma junção neuromuscular, localize os receptores colinérgicos da placa motora :(2000)
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QUESTÕES DO TIPO M
24.M.01. Dos fatores abaixo, o(s) que está(ão) relacionado(s) ao prolongamento do bloqueio neuromuscular, após uso de pancurônio, é(são): (1998)
1 - diminuição da função renal;
2 - acidose respiratória;
3 - anestesia com isoflurano;
4 - administração crônica de colírio de ecotiofato.
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24.M.02. Estimuladores do nervo motor periférico desenvolvidos com a finalidade de monitorizar a junção neuromuscular devem incorporar: (1997)
1 - corrente com intensidade máxima de 80 mA;
2 - pulso com duração máxima de 1 ms;
3 - onda monofásica com curva quadrática;
4 - freqüência tetânica fixa de 100 Hz.
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24.M.03. A degradação metabólica dos bloqueadores neuromusculares benzilisoquinolínicos é determinada pela: (1997)
1 - inibição da acetilcolinesterase na junção neuromuscular;
2 - integridade da função renal;
3 - deacetilação espontânea no plasma;
4 - hidrólise enzimática pela butirilcolinesterase.
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24.M.04. Contra-indicação(ões) ao uso de galamina: (1995)
1 - paciente com taquicardia e hipovolemia;
2 - insuficiência renal;
3 - cesariana;
4 - alergia ao iodo.
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24.M.05. Características essenciais de um estimulador de nervo periférico: (1995)
1 - impulso com duração menor que 0,5 milissegundo;
2 - sinais audíveis;
3 - vários tipos de estimulação;
4 - indicadores de desconexão.
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24.M.06. O bloqueio neuromuscular de fase II é caracterizado por: (1990)
1 - enfraquecimento tetânico;
2 - potencialização pós-tetânica;
3 - reversão parcial ou completa com neostigmina;
4 - enfraquecimento na seqüência de quatro estímulos.
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24.M.07. Complicação(ões) decorrente(s) do uso da succinilcolina: (1989)
1 - bradicardia sinusal;
2 - hipopotassemia;
3 - aumento da pressão intraocular;
4 - ligação proteica excessiva.
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24.M.08. A fadiga da transmissão neuromuscular observada nos primeiros meses de vida deve-se a: (1987)
1 - mielinização incompleta;
2 - predominância de miotúbulos sobre fibras;
3 - fibras de ação lenta em maior número;
4 - menor liberação de acetilcolina após estímulos repetidos.
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24.M.09. Ocorre facilitação pós-tetânica: (1985)
1 - em condições normais com a succinilcolina;
2 - na fase II do bloqueio dual;
3 - nas fasciculações intensas causadas pela succinilcolina;
4 - no bloqueio neuromuscular adespolarizante.
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24.M.10. Interfere(m) na farmacocinética dos bloqueadores neuromusculares: (1984)
1 - hipotermia;
2 - doença hepática;
3 - idade;
4 - anestesia.
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QUESTÕES DO TIPO G
24.G.01. Unidade motora com conexões do fuso muscular: (1985)
1 - Órgão espiro-anular ( )
2 - Fibra grama ( )
3 - Sistema de fibras alfa ( )
4 - Fibra nervosa aferente do fuso ( )
5 - Célula de Renshaw e neurônios internunciais ( )
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