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Sistema Nervoso
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
Assuntos deste Tópico:
10.1 - Acetilcolina: farmacologia, síntese e degradação. Receptores colinérgicos.
10.2 - Agentes parassimpaticomiméticos: farmacologia dos ésteres da colina, alcalóides naturais e drogas anticolinesterásticas. Usos e interações em anestesia.
10.3 - Anticolinérgicos: farmacologia. Usos e interações em anestesia.
10.4 - Agentes simpaticomiméticos. Receptores adrenérgicos. Aminas adrenérgicas: síntese, degradação e mecanismos de ação. Usos e interações em anestesia.
10.5 - Andiadrenérgicos. Farmacologia. Usos e interações em anestesia.
10.6 - Transmissão ganglionar. Farmacologia. Agentes bloqueadores ganglionares. Usos e interações em anestesia.
QUESTÕES TIPO S
10.S.01. Em relação aos anticolinérgicos, é correto afirmar que: (1998)
A) a atropina, em dose baixa, provoca taquicardia;
B) o glicopirrolato atravessa a barreira hematoencefálica;
C) a atropina não atravessa a barreira hematoencefálica;
D) são contra-indicados no tratamento de intoxicação por organofosforados;
E) o glicopirrolato é desprovido de efeito no sistema nervoso central.
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10.S.02. O mecanismo de ação dos agentes anticolinesterásicos inclui: (1997)
A) a inibição da síntese da acetilcolinesterase;
B) o aumento da liberação do número de quanta de acetilcolina;
C) a ligação aos locais aniônicos e esterásicos da acetilcolinesterase;
D) a ação enzimática na ligação éster da butirilcolinesterase;
E) a ativação da capacidade de hidrólise da acetilcolinesterase.
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10.S.03. Neurotransmissor cuja ação é modulada pelos neurolépticos: (1997)
A) epinefrina;
B) norepinefrina;
C) serotonina;
D) dopamina;
E) glutamato.
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10.S.04. A bradicardia paradoxal pode ser observada com uma das substâncias abaixo, quando administrada em pequenas doses. Assinale a alternativa que indica essa substância: (1996)
A) glicopirrolato;
B) atropina;
C) isoproterenol;
D) quinidina;
E) glucagon.
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10.S.05. Condição clínica em que as meias-vidas da atropina e da neostigmina estão aumentadas: (1994)
A) insuficiência hepática;
B) insuficiência cardíaca;
C) acidose metabólica;
D) anasarca;
E) insuficiência renal.
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10.S.06. As drogas anticolinesterásicas são também usadas para tratamento de: (1993)
A) insuficiência renal crônica;
B) miastenia gravis
C) síndrome miastênica
D) asma brônquica
E) hipertensão arterial
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10.S.07. A estimulação do receptor a-2 pré-sináptico determina: (1991)
A) vasoconstrição;
B) midríase;
C) relaxamento gastrointestinal;
D) taquicardia;
E) inibição da liberação de noradrenalina.
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10.S.08. Droga que aumenta o tônus do esfíncter inferior do esôfago: (1991)
A) propranolol;
B) cimetidina;
C) dopamina;
D) morfina;
E) neostigmina.
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10.S.09. Enzima responsável pela ressíntese da acetilcolina: (1984)
A) adenilciclase;
B) acetilcolinesterase;
C) colinesterase;
D) colinoacetilase;
E) pseudocolinesterase.
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20.S.10. Modificações qualitativas ou quantitativas da hemoglobina podem alterar os registros feitos pelo oxímetro de pulso. Analisando os efeitos que causam as diferentes condições da hemoglobina, é correto afirmar que:(2000)
A) a anemia não altera a fidelidade do registro
B) na intoxicação por monóxido de carbono (CO) os registros tendem a ser mais baixos
C) a hemoglobina S produz uma falsa leitura normal da saturação
D) com concentração elevada de meta-hemoglobina o registro independe da saturação real
E) quando há hemoglobina fetal os registros são altos
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QUESTÕES DO TIPO M
10.M.01. No sistema nervoso autônomo, a acetilcolina é o neureotransmissor liberado nas fibras: (1998)
1 - pós-ganglionares parassimpáticas e simpáticas;
2 - pós-ganglionares simpáticas nas glândulas sudoríparas;
3 - pós-ganglionares simpáticas do trato gastrointestinal;
4 - pré-ganglionares parassimpáticas e simpáticas.
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10.M.02. Os anticolinesterásicos exercem sua ação: (1995)
1 - reduzindo a sensibilidade da membrana pré-sináptica.
2 - aumentando a liberação de acetilcolina.
3 - bloqueando os receptores nicotínicos.
4 - deprimindo a atividade da acetilcolinesterase.
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10.M.03. Quando os IMAO são ingeridos em dose excessiva o paciente pode apresentar: (1994)
1 - hipertensão e taquicardia;
2 - agitação, convulsões e/ou coma;
3 - hiperpirexia;
4 - rigidez muscular.
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10.M.04. A atropina: (1991)
1 - produz bradicardia em pequenas doses;
2 - tem seus efeitos tóxicos potencializados pela fisiostigmina;
3 - facilita a liberação de noradrenalina;
4 - tem efeito mais prolongado que o glicopirrolato.
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10.M.05. Paciente com intoxicação por anti-colinesterásicos geralmente apresenta: (1989)
1 - broncoespasmo;
2 - hipertermia;
3 - miose;
4 - disfonia.
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10.M.06. Determina(m) o término da ação de noradrenalina: (1987)
1 - recaptação pelos terminais nervosos adrenérgicos;
2 - ação da monoaminoxidase;
3 - ação da catecol-orto-metiltransferase;
4 - difusão para longe dos terminais nervosos.
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10.M.07. Atua(m) diretamente nos receptores adrenérgicos: (1984)
1 - adrenalina;
2 - isoproterenol;
3 - noradrenalina;
4 - tiramina.
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10.M.08. Na intoxicação pela atropina é(são) observada(s): (1984)
1 - incoordenação muscular;
2 - confusão mental;
3 - fotofobia;
4 - hipertensão arterial.
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10.M.09. Propriedades da neostigmina: (1983)
1 - midríase;
2 - sialorréia;
3 - relaxamento bronquiolar;
4 - bradicardia;
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QUESTÕES DO TIPO G
10.G.01. Correlacione as estruturas e funções do controle da liberação do neurohormônio adrenérgico (NHA) exercido pelos autorreceptores ou receptores pré-sinápticos nas sinapses centrais: (1995)
1 - receptor a2;
2 - inibição da liberação do NHA;
3 - receptor b1;
4 - estimulação da liberação do NHA;
5 - vesícula sináptica.
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